Przewlekła choroba nerek - niedoceniany, podstępny przeciwnik

 

W styczniu tego roku w wywiadzie do Pulsu Medycznego prof. Gellert alarmowała, iż za 15 lat choroby nerek będą trzecią przyczyną niezapalnych i nieurazowych przedwczesnych zgonów… Na przewlekłą chorobę nerek (PChN) cierpi co najmniej 4,7 mln Polaków, z czego 95 proc. o tym nie wie. Corocznie zwiększa się częstość progresji PChN w kierunku schyłkowej niewydolności nerek.

     Niestety często pacjent trafia do nefrologa dopiero gdy choroba osiąga stadium schyłkowe. Problemem jest także niedostateczne leczenie, nawet po ustaleniu rozpoznania, w tym zaniechanie okresowych konsultacji nefrologa, niewłaściwe leczenie z powodu chorób współistniejących czy też niechęć do zmiany nawyków żywieniowych. Leczenie chorych na PChN jest złożone i trudne, a konsultacja z nefrologiem lub skierowanie do niegonpacjenta nie zawsze są możliwe, ponieważ wobec zwiększającej się liczby chorych na PChN dostępność specjalistów jest niewystarczająca… Należy kierować pacjentów z przewlekłą chorobom nerek do dietetyków, by zoptymalizować sposób odżywiania się. Tylko jak wiadomo – w tym kraju dostęp do specjalistów żywienia klinicznego w nefrologii jest bardzo ograniczony. Opieka koordynowana istnieje tylko na papierze, nie na każdym oddziale nefrologicznym zatrudniony jest dietetyk (czy w poradni). Od tego roku funkcjonuje zalecenie w rozporządzeniu MZ aby specjaliście tego typu byli zatrudniani w przychodniach podstawowej opieki zdrowotnej – tylko jako, że nie jest to przepis obligatoryjny, lecz zalecenie to działa jak działa…

Pierwszym krokiem profilaktyki powinno być włączenie badania stężenia kreatyniny do rutynowych badań krwi wykonywanych u wszystkich pacjentów. Ułatwiło by to wczesne wykrycie, jak też ocenę i leczenie choroby... Drugim ważnym krokiem powinna być kontrola nad chorobami współistniejącymi. Obecnie cukrzyca jak też nadciśnienie tętnicze zalicza się do najczęściej notowanych przyczyn PChN. Co istotne ilość pacjentów z wspomnianymi jednostkami chorobowymi zwiększa się z roku na rok. Kolejną poważną przyczyną PChN jest przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek.

Nadmierna masa ciała też ma wpływ na ryzyko rozwoju chorób nerek.
W przebiegu przewlekłej choroby nerek dochodzi do wielu zaburzeń metabolicznych w organizmie pacjenta. Tkanka tłuszczowa jest w stanie przekształcić każdy nadmiar glukozy i kwasów tłuszczowych w deponowane triglicerydy. Nadmierne gromadzenie triglicerydów (tycie) wiąże się nie tylko z obciążeniem fizycznym, ale również ze zwiększonym ryzykiem generowania procesów zapalnych — tkanka tłuszczowa jest największym źródłem cytokin prozapalnych. Im więcej tkanki tłuszczowej [większy wskaźnik masy ciała (BMI, body mass index)], tym większe ryzyko schyłkowej niewydolności nerek (ESRD, end-stage renal disease). Przy BMI 25,0–29,9 jest ono 1,87 (1,64–2,14) razy większe niż przy BMI prawidłowym, przy wartości 30,0–39,9 — już 3,57 (3,05–4,18) razy większe, a przy BMI ≥ 40 — większe ponad 7-krotnie.

U chorych z PChN dochodzi do zaburzenia równowagi metabolicznej tkanek insulinozależnych — nasilenie katabolizmu w mięśniach ze wzrostem anabolizmu (gromadzeniem) tkanki tłuszczowej. Ma to związek z małą aktywnością fizyczną, postępującą kwasicą metaboliczną oraz z insulinoopornością.

 

Zaburzenia metaboliczne w przebiegu przewlekłej choroby nerek

Tkanka tłuszczowa ma prawie nieograniczone możliwości przekształcania glukozy do kwasów tłuszczowych i aktywnego glicerolu oraz syntezy i odkładania triglicerydów.

U chorych z PChN rozwijająca się kwasica metaboliczna nasila degradację mięśni, gdyż naturalnym mechanizmem regulacyjnym (również u pacjentów bez nerek) chroniącym przed kwasicą, a służącym wydalaniu nadmiaru jonów wodorowych jest zwiększone uwalnianie glutaminy z mięśni.

Glutamina jest substratem nerkowej amoniogenezy — pierwszego etapu wydalania jonów wodorowych w postaci jonów amonowych.

Postępująca dysproporcja między masą mięśniową (ubytek), a masą tkanki tłuszczowej (przyrost) nasila już

istniejącą insulinooporność. Dowodem tego mogą być proste badania laboratoryjne:

·       pomiar glikemii i insulinemii na czczo z obliczeniem wskaźnika HOMA-IR (Homeostatic Model Assesment) (wskaźnik insulinooporności);

·       profil lipidowy: triglicerydy, cholesterol całkowity, cholesterol frakcji lipoprotein o niskiej gęstości (LDL, low density lipoprotein), cholesterol frakcji lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL, high density lipoprotein);

·       analiza składu ciała np. z pomocą bioimpedancji: zawartość
i rozmieszczenie tkanki tłuszczowej oraz mięśni.

Wskaźnik HOMA-IR > 4 oraz profil lipidowy z podwyższonymi stężeniami triglicerydów, cholesterolu całkowitego (niekoniecznie), cholesterolu frakcji LDL oraz niskimi stężeniami cholesterolu frakcji HDL wskazują na insulinooporność,
a ponadto są charakterystyczne dla PChN.

Nasze działania powinny się skupić na postępowaniu niefarmakologicznym:

Ø  aktywizacja układu mięśniowego: ćwiczenia aerobowe (najlepiej 5 razy w tygodniu po co najmniej 30 minut) oraz ćwiczenia oporowe (2 razy w tygodniu, nie dzień po dniu). Przynajmniej 3 razy w tygodniu ćwiczenia aerobowe (np. intensywny spacer) powinny być dłuższe — powyżej 45 minut, gdyż tylko w taki sposób można istotnie „zmobilizować” tkankę tłuszczową — nasilając lipolizę i tym sam zmniejszając jej masę;

Ø  właściwa dieta — właściwy skład oraz właściwy indeks glikemiczny.

 

 

 Przeciwdziałanie

We wczesnym stadium przewlekłej choroby nerek celem leczenia jest przeciwdziałanie czynnikom ryzyka wpływającym na progresję zmian w nerkach: nadciśnieniu tętniczemu, chorobom serca, udarowi mózgu, otyłości, cukrzycy i zaburzeniom gospodarki lipidowej.

Ważne są systematyczne kontrole u nefrologa oraz specjalisty żywienia klinicznego. Lekarz powinien regularnie oceniać efekty przyjmowanych leków, jak też zachęcać do prowadzenia zdrowego trybu życia. Leczeniem niektórych powikłań postępującej choroby nerek, takich jak niedokrwistość, zaburzenia przemiany kostnej i mineralnej oraz zaburzenia metaboliczne, zajmują się zwykle nefrolodzy. Lekarze POZ muszą jednak zapoznać się z tymi powikłaniami, by móc współpracować z nefrologami. Kolejnym ważnym elementem planu leczenia jest modyfikacja diety. Często jest ona konieczna, by zapobiec chorobom układu krążenia, ułatwić opanowanie nadciśnienia tętniczego, ograniczyć białkomocz i poprawić kontrolę metaboliczną u chorych na cukrzycę. W zależności od wyników badań laboratoryjnych i stopnia zaawansowania choroby mogą być wskazane ograniczenia w spożyciu sodu, fosforanów i potasu.

 

 

mgr Aneta Durka

 

Co z dietą podczas leczenia hemodializą!?

 Już w momencie kwalifikowani do przewlekłego leczenia za pomocą hemodializy (HD) pacjenci powinni zostać poddani edukacji dietetycznej. Wsparcie dietetyczne pomaga dobrać odpowiednią podaż białka i kalorii jak również zapobiega rozwojowi niedożywienia.

 

U pacjentów przewlekle dializowanych występują liczne zaburzenia, jak np.:
- hiperfosfotemia,
- hiperkaliemia,
- zaburzenia odżywienia (zarówno nadmiar masy ciała, jak i niedożywienie),
W tej grupie pacjentów wskazane są konsultacje dietetyczne i edukacja dietetyczna.
Rola dietetyka polega na zapewnieniu edukacji! Pacjenci powinni mieć możliwość konsultacji ze specjalistą żywienia klinicznego, dietetyki w obrębie poradni nefrologicznej.

Poniżej omówiłam najważniejsze makro- i mikroskładniki w diecie pacjentów hemodializowanych.

 

Podaż białka w diecie pacjentów dializowanych powinna się kształtować na poziomie powyżej
1 g/kg należnej mc./d. Jednocześnie rekomendacje KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) zalecają spożycie białka w diecie w ilości 1,2 g/kg/d. Ze względu na konieczność dostarczenia odpowiedniej ilości aminokwasów egzogennych wskazane jest, aby białko pełnowartościowe, tj. np. pochodzenia zwierzęcego — mleko i przetwory mleczne, mięso, drób, ryby, jaja) stanowiło przynajmniej 50% spożywanej ogółem ilości białka. Białko pochodzenia roślinnego powinno być uzupełnieniem diety. 

Z kolei podaż tłuszczów w diecie pacjentów Hemodializowanych powinna pokrywać 25–35% energii ogółem. W tej grupie chorych często występują zaburzenia gospodarki lipidowej, dlatego zaleca się spożycie tłuszczów roślinnych. W przypadku pacjentów HD z dyslipidemią korzystne jest, aby kwasy tłuszczowe nasycone dostarczały nie więcej niż 7% wartości energetycznej diety, kwasy tłuszczowe wielonienasycone nie więcej niż 10%, a jednonienasycone nie więcej niż 20%. Jednocześnie podaż cholesterolu pokarmowego nie powinna przekraczać 200 mg/d. Zawartość stanoli/steroli roślinnych może wynosić 2 g/d.

Węglowodany powinny dostarczać 50–60% wartości energetycznej diety. W menu powinny dominować węglowodany złożone. Cukry rafinowane nie powinny dostarczać więcej niż 10% energii ogółem. 

Nie należy równocześnie zapominać o podaży błonnika pokarmowego. Odpowiednia jego ilość może zapobiec zaparciom. Optymalna ilość błonnika u pacjentów hemodializowanych [HD] to 20–30g/d., z uwzględnieniem błonnika rozpuszczalnego w wodzie w ilości 5–10 g/d.

Zalecane zbilansowanie i różnorodność w diecie chorych HD mają na celu ograniczenie podaży fosforu i potasu przy jednoczesnym zachowaniu odpowiedniej podaży białka. Może to być trudno gdyż obecnie wiele dodatków do żywności [np.konserwantów] ma w składzie fosfor . Dlatego warto unikać żywności przetworzonej.

Fosforany to związki chemiczne, pochodne kwasu fosforowego (H3PO4). Występują naturalnie w organizmie człowieka pełniąc szereg istotnych funkcji. Od dawna znalazły wykorzystanie m.in. w przemyśle spożywczym. Do żywności dodawane są w postaci różnego rodzaju soli pod następującymi skrótami:

• E 338 – kwas fosforowy,
• E 339 – fosforany sodu,
• E 340 – fosforany potasu,
• E 341 – fosforany wapnia,
• E 343 – fosforany magnezu,
• E 450 – difosforany,
• E 451 – trifosforany,
• E 452 – polifosforany.

Używane są jako stabilizatory, emulgatory, regulatory kwasowości oraz przeciwutleniacze. Warto czytać etykiety i unikać powyżej wymienionych dodatków do żywności. 

Warto dodać, że wchłanianie fosforu z diety bogatej w białko roślinne jest mniejsze (52%) niż z diety bogatej w białko zwierzęce (70%). Jednocześnie wchłanianie fosforu w formie nieorganicznej z dodatków do żywności (stabilizatory, emulgatory, regulatory kwasowości oraz przeciwutleniaczy) jest 100-procentowe. Dlatego raz jeszcze podkreślam, ze należy czytać etykiety, unikać żywności wysokoprzetworzonej. Zawartość dodatków do żywności może się przyczyniać do spożywania wraz z dietą od 300 mg aż do 1 g fosforu na dobę.

 
Pomocne w ustaleniu diety może być zastosowanie współczynnika zawartości fosforu w stosunku do zawartości białka w produktach spożywczych — w celu redukcji spożycia fosforanów przy jednoczesnym utrzymaniu właściwego spożycia białka.

 

 

 

Jeśli chodzi o wapń to wg.wytycznych całkowita dzienna podaż tego pierwiastka nie powinna  przekraczać 2000 mg wapnia z diety i suplementów łącznie.  Należy zwracać uwagę na żywność fortyfikowaną fosforanem wapnia oraz węglanem wapnia i cytrynianem wapnia (co zwiększa podaż tego pierwiastka). 

 

Zalecane spożycie potasu w populacji zdrowych  wynosi obecnie 4700 mg. Wśród pacjentów z zaawansowaną niewydolnością nerki występuje powszechnie hiperfosfatemia. Tak się dzieje gdyż niewydolne nerki nie oczyszczają ustroju z nadmiaru tego pierwiastka. Dlatego amerykańscy eksperci sugerują ograniczenie spożycia potasu u osób HD do 2000–3000 mg. Z kolei wg. ESPEN zawartość tego makroelementu w całodziennych racjach pokarmowych pacjentów HD powinna wynosić 2000–2500 mg. U chorych z zachowaną resztkową funkcją nerek wymagane jest jedynie umiarkowane
ograniczenie zawartości potasu w jadłospisie. Dieta niskopotasowa wiąże się z ograniczeniem
spożycia produktów szczególnie bogatych w ten składnik — warzyw, owoców oraz soków.

Należy ponadto zwrócić uwagę na związki potasu stosowane jako dodatki do żywności - dostępne na rynku produkty niskosodowe są zwykle produkowane z użyciem soli potasowych.  Niestety ten dodatkowy udział potasu nie jest uwzględniany w tabelach składu i wartości odżywczej żywności.

 

 

Podaż sodu w diecie pacjentów HD powinna być dobierana indywidualnie w zależności
od obecności obrzęków i współwystępowania nadciśnienia tętniczego.
Zalecana jest podaż sodu w granicach 1,8–2,5 g/d. (wg ESPEN). 

Zalecana dzienna podaż magnezu w populacji ogólnej wynosi 420 mg dla mężczyzn i 320 mg
dla kobiet. Magnez występuje głównie w zielonych warzywach liściastych (szpinak), pełnych
ziarnach, roślinach strączkowych i orzechach. Nie ma konieczności modyfikacji podaży tego pierwiastka w diecie chorych HD.

Podaż płynów u pacjentów HD powinna być kontrolowana. Przyrost masy ciała pomiędzy
dializami nie powinien przekraczać 4–4,5%. Zalecana dobowa podaż płynów powinna wynosić max
1000 ml/d. plus objętość płynów równa diurezie w dniu poprzednim. Podaż płynów może ulec zwiększeniu w przypadku występowania podwyższonej temperatury ciała, biegunki, wymiotów czy nadmiernej potliwości. Płynami zalecanymi dla chorych HD są: wody mineralne (niskozmineralizowane), słaba herbata (czarna lub zielona), herbaty owocowe, kompoty niskosłodzone, soki owocowe i warzywne (niewskazane przy podwyższonym stężeniu potasu w surowicy krwi), mleko i  czasem napoje mleczne (w ograniczonych ilościach ze względu na znaczną zawartość fosforu).

autor:  mgr Aneta Durka


Literatura:
1. A. Dulska "Fosforany w żywności – jaką pełnią rolę i czy są szkodliwe?" https://gemini.pl/poradnik
2. National Kidney Foundation. NKF-DOQI clinical practice Piśmiennictwo
guidelines for nutrition in chronic renal failure. Am. J. Kidney
Dis. 2000; 35: S1–S140.
3. Bellasi A., Kooienga L., Block G.A. Phosphate binders: new products and challenges. Hemodial. Int. 2006; 10: 225–234.
4. Kaczkan M. "ZASADY ŻYWIENIA W OKRESIE LECZENIA ZA POMOCĄ HEMODIALIZY" w: Forum Nefrologiczne 2019, tom 12, nr 4, 265 - 267

Rola żywienia w utrzymaniu ciągłości bariery jelitowej

Pamiętajmy, że żywność może wielokierunkowo oddziaływać na organizm. Może mieć właściwości prozapalne lub przeciwzapalne, a antygeny pokarmowe mogą modulować połączenia między enterocytami, zmieniać ekspresją enzymów, funkcje układu odpornościowego oraz skład mikroflory jelitowej. 

 

Istotnym, jak nie najważniejszym, czynnikiem kształtującym prawidłowe funkcje bariery jelitowej, jest spożywanie dobre jakości żywności.   Zjawisku przepuszczalności bariery jelitowej sprzyja tzw. „dieta zachodnia” czyli taka, która jest bogata w wysokoprzetworzoną żywność oraz o dużej gęstości kalorycznej. Na poniższym obrazku można zauważyć, jak ten zachodni model żywienia promuje wzrost lub zmniejszenie populacji poszczególnych drobnoustrojów.

 Głównym budulcem dla błony śluzowej jelit jest aminokwas glutamina. Wykazano, że suplementacja tym aminokwasem może zmniejszać przepuszczalność bariery jelitowej.  Glutamina to podstawowy aminokwas białkowy. Oznacza to, że występuje we wszystkich produktach, które dostarczają pełnowartościowego białka. Znajdziemy ją więc w wielu produktach zwierzęcych. Głównie w różnego rodzaju mięsie, w końcu buduje mięśnie szkieletowe. Spore ilości znajdziemy też w nabiale. Glutamina występuje również w białku pochodzenia roślinnego. Jednak tego typu pokarm nie jest w nią aż tak bogaty. Poziom glutaminy gwałtownie spadający podczas choroby powoduje, że organizm nie ma jak się bronić. Osłabione limfocyty nie są wstanie stawić czoła atakującej je chorobie. Dlatego dostarczenie odpowiedniej ilości glutaminy może wzmocnić odporność organizmu. Pozytywny wpływ na szpik czy jelita również wzmacnia organizm. Co ciekawe glutamina dostarcza energii znacznie lepiej niż glukoza. Z czego korzystają właśnie białe krwinki - leukocyty. Glutamina wzmacnia układ odpornościowy.

Podobnie związki o działaniu antyoksydacyjnym jak witaminy i polifenole mogą mieć korzystny wpływ na przepuszczalność bariery jelitowej. Niedobory witaminy D zostały powiązane ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na choroby zapalne jelit. Istotne znaczenie w tym kontekście ma również witamina A. U dzieci z subklinicznym niedoborem witaminy A, obserwuje się negatywną korelację pomiędzy stężeniem retinolu, a przepuszczalnością bariery jelitowej. 

 

Mikroflora przewodu pokarmowego jest ważnym modulatorem bariery jelitowej. Mikroorganizmy wytwarzają różne metabolity w drodze rozkładu substancji dostarczanych z pożywieniem. W wyniku fermentacji węglowodanów powstają SCFA m. in. maślan. 

Związki te mogą bezpośrednio wpływać na barierę jelitową poprzez zwiększenie syntezy białek adhezyjnych. W wielu badaniach wykazano, że dieta wysokotłuszczowa zmienia skład mikroflory jelitowej i zwiększa przepuszczalność bariery. Ponadto nadmierna podaż fruktozy w diecie negatywnie wpływa na stan bariery jelitowej.  

Wprowadzanie żywności bogatej w błonnik pokarmowy odżywiającej mikroflorę jelitową oraz warzywa i owoce bogate w składniki jak witaminy i fitozwiązki wspomaga funkcje bariery jelitowej  zapobiega jej przepuszczalności.