AUTYZM a odżywianie

 

Autyzm jest powszechnie spotykanym zaburzeniem rozwojowym, które dodatkowo może współwystępować z innymi zaburzeniami (np. upośledzeniem umysłowym, schizofrenią czy epilepsją mającą początek w okresie dojrzewania). W odróżnieniu od pozostałych zaburzeń psychiatrycznych autyzm nie daje się leczyć lekami psychotropowymi. Jest też zaburzeniem o zadziwiająco szerokiej gamie przejawów. Autyzm dziecięcy charakteryzuje się występowaniem czterech grup cech.
Są to:

Ø  upośledzenie funkcjonowania społecznego,

Ø  zaburzenia komunikacji,

Ø  ograniczony i powtarzający się wzorzec zainteresowań i aktywności

Ø  wczesny początek

 

 

 

Autyzm najczęściej objawia się do trzeciego roku życia dziecka, częściej u chłopców aniżeli u dziewcząt. Jest chorobą nieuleczalną, jednakże o zmiennym przebiegu. Gdy objawy pojawiają się przed ukończeniem pierwszego roku życia dziecka, mówi się o autyzmie wczesnodziecięcym, natomiast ich wystąpienie u dzieci rocznych oraz starszych to autyzm późny. Jak wspomniano, w trakcie rozwoju osobniczego przebieg choroby podlega modyfikacji, a u kilkudziesięciu procent chorych pojawiają się okresy remisji. Dokładne przyczyna defektów neurologicznych leżących u podłoża choroby po dziś dzień nie została ustalona.

 

Blisko jedna piąta wszystkich niepełnosprawnych w wieku do lat 16, to właśnie osoby autystyczne lub z zespołem Aspergera (poniższa grafika)

 

Jakie są choroby/problemy  współwystępujące z autyzmem:

—Jedna czwarta (25%) pacjentów ma autyzm i depresję.

 Co najmniej 60% dzieci z autyzmem będzie miało dwa współistniejące schorzenia (np. problemy ze snem, drgawki, niepełnosprawność intelektualną jak też problemy żołądkowo-jelitowe).

—  Często rozpoznaje się wybiórczość w jedzeniu

Teoria opioidowa u pacjentów z zaburzeniami ze spektrum autyzmu

Teoria ta głosi założenie, iż u pacjentów z ASD dochodzi do niecałkowitego trawienia substancji białkowych, takich jak np. gluten, kazeina.

 

Wzrost przepuszczalności bariery jelita cienkiego prowadzi do przenikania produktów trawienia przez nabłonek jelitowy.
U dzieci z ASD w nasilaniu choroby mogą odgrywać rolę pochodne glutenu i kazeiny, które drogą krążenia pokonują barierę krew–mózg. W konsekwencji u pacjentów tych obserwowana jest zmiana zachowania po spożyciu pokarmów bogatych  w opisywane składniki.

W wyniku wadliwego rozkładu cząsteczek glutenu i kazeiny powstają tzw. gluteomorfiny, kazeomorfiny, związki o budowie zbliżonej  do opiatów. Substancje te swobodnie przekraczających barierę krew-mózg,  działających bezpośrednio na układ nerwowy, mogących wpływać na zachowanie dziecka. Następstwem jest wywoływanie objawów podobnych do stosowania środków odurzających:

Ø  zaburzenia odczuwania emocji,

Ø  wycofanie,

Ø  utrata umiejętności językowych,

Ø  zaburzenia percepcji.

 

Kazomorfina jest produktem trawienia białka krowiego mleka – kazeiny. Kluczowy jest fakt, że wykazuje ona właściwości opioidopodobne, wywołując objawy podobne jak po przyjęciu opiatów: morfiny lub heroiny (m.in.: halucynacje, zmiany w odczuwaniu temperatur, strachu, głodu czy bólu). Z uwagi na deficyt enzymatyczny, chorzy z ASD odczuwać mogą tego typu objawy po spożyciu produktów z mleka krowiego.

 

Deficyty enzymatyczne, występujące w ASD, są bezpośrednią przyczyną akumulacji tzw. EGZOFIN [gliadomorfiny i azomorfiny], czyli substancji o aktywności opioidopodobnej. Wytwarzane z pożywienia egzorfiny transportowane są bez przeszkód do ośrodkowego układu nerwowego, z uwagi na brak selektywnej przepuszczalności bariery jelitowej. Egzorfiny wpływają destrukcyjnie na funkcjonowanie i rozwój mózgu, przez co zachowania charakterystyczne dla spektrum autyzmu znacznie się nasilają. Istotne jest, że egzorfiny powstawać mogą także w drodze przemian innych pokarmów, np. ryżu  Opisany mechanizm jest prawdopodobnie główną przyczyną poprawy zachowania oraz ustąpienia dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego  u dzieci z ASD, którym wdrożono dietę bezglutenową i bezkazeinową

 

Wybiórczość pokarmowa
Dość duża grupa dzieci ze spektrum autyzmu wprowadza wiele rytuałów związanych z posiłkami, np.:

•       Je tylko białe pokarmy, tylko w ustalonej kolejności

•       Je tylko  w określonym miejscu

• Jedzenie tylko wybranych produktów lub potraw – najczęściej dzieci autystyczne z wybiórczością pokarmową preferują makaron, ser żółty, naleśniki, gofry, płatki z mlekiem, ryż, pizzę, suchy chleb oraz kanapki z dżemem
• Reagowanie płaczem i nerwowością na próby wprowadzania nowych produktów do diety dziecka
• Preferowanie jedzenia o neutralnym smaku
• Preferowanie jedzenia o jednolitej teksturze oraz unikanie produktów z grudkami oraz wymagających żucia
• Preferowanie konkretnego produktu tylko w jednej określonej formie np. jedzenie ziemniaków tylko w formie frytek
• Jedzenie niejadalnych produktów np. kredy, mydła czy papieru
• Preferowanie produktów tylko określonej marki lub rodzaju np. jedzenie makaronu tylko w formie penne
• Preferowanie produktów o określonej temperaturze np. unikanie gorących czy zimnych potraw

 

Rytuały są często efektem lęku i wynikają z braku poczucia bezpieczeństwa.

Pierwszy krok to uczynienie, aby te wszystkie reguły, rytuały, formułki stawały się „nasze”, wspólne. Plan dnia, oparty o znaki czy słowa, tworzony wspólnie – z dobrze zaplanowanym czasem i miejscem na posiłek – powoduje, iż samo jego układanie staje się rytuałem. 

 

Nadwrażliwość pokarmowa IgG-zależna u pacjentów z zaburzeniami ze spektrum autyzmu

Obecność epitopów antygenowych we krwi inicjuje produkcję swoistych przeciwciał IgG, łączących się  z antygenem pokarmowym w kompleksy immunologiczne. Skutkuje to występowaniem przewlekłego stanu zapalnego.

Miana przeciwciał IgG swoistych względem glutenu i kazeiny są niezwykle wysokie w surowicy dzieci z ASD, w porównaniu z dziećmi bez zaburzeń neurorozwojowych

Wykonanie badań nadwrażliwości pokarmowej IgG-zależnej i wdrożenie na ich podstawie diety eliminacyjnej z rotacją wydaje się być celowe dla tych pacjentów z zaburzeniami ze spektrum autyzmu, którzy:
1.  nie stosowali dotychczas żadnej terapii żywieniowej (diety eliminacyjnej), a nie osiągają poprawy z wykorzystaniem terapii behawioralnej czy pozostałych standardowych metod postępowania,

2.  stosują dietę bezglutenową, bez białek mleka i odczuwają poprawę, ale nie są w pełni zadowoleni z efektów 

3. nie stosowali dotychczas żadnej terapii żywieniowej (diety eliminacyjnej), a nie osiągają poprawy z wykorzystaniem terapii behawioralnej czy pozostałych standardowych metod postępowania, 

4. obserwują bardzo dużą wrażliwość (definiowaną jako nasilenie objawów choroby), w efekcie niezamierzonych błędów żywieniowych, w trakcie stosowania diety z wykluczeniem glutenu i białek mleka, z jednoczesną koniecznością stosowania diety eliminacyjnej przez kolejnych kilka tygodni, dla osiągnięcia poprawy,  

5. wykazują objawy uznawane za pomocne w identyfikacji osób z zaburzeniami autystycznymi odnoszących korzyści z wprowadzenia diety bezglutenowej:

- częste zmiany zachowania, epizody agresywnego zachowania

- niejednolity wzorzec snu

- biegunka, zaparcia, wzdęcia, gazy

- zmiany skórne w okolicy odbytu

- objawy refluksu żołądkowo-przełykowego

- nawracające zapalenia uszu i infekcje górnych dróg oddechowych

- alergia pokarmowa w wywiadzie

 

Wysoki poziom szczawianów występuje powszechnie u pacjentów ze zdiagnozowanym autyzmem

•       Wysoki poziom szczawianów może być spowodowany wysokim spożyciem witaminy C (różne doniesienia naukowe na ten temat)  jak też spożyciem dużych ilości białek – kolagenu, żelatyny a nawet aminokwasu glicyny.

•       Szczawiany naturalnie występują (w różnych ilościach) w wielu warzywach
i owocach, także dieta wegetariańska nie jest w tym wypadku wskazana.

•       Szczawiany są również produktami ubocznymi pleśni takich jak Aspergillus, Penicillium i Candida.

•       Żywieniowe źródła szczawianów to głównie: rabarbar, szpinak, szczaw, boćwina, soja, szarłat (amarantus), komosa, portulaka warzywna, łoboda ogrodowa, długo parzona herbata liściasta, kakao, mocna kawa

 

W grupie pacjentów ze spectrum autyzmu mamy wysokie ryzyko niedoborów składników odżywczych gdyż

•       występują przewlekłe stany zapalne przewodu pokarmowego, jak też zaburzenia wchłaniania 

•       częste biegunki lub zaparcia

•       choroby genetyczne i metaboliczne

•       wybiórczość pokarmowa

•       zaburzenia sensoryczne

•       zaburzenia napięcia mięśniowego

•       nadwrażliwość na dźwięki

 

 

 

 

 

 

 

Przewlekła choroba nerek - niedoceniany, podstępny przeciwnik

 

W styczniu tego roku w wywiadzie do Pulsu Medycznego prof. Gellert alarmowała, iż za 15 lat choroby nerek będą trzecią przyczyną niezapalnych i nieurazowych przedwczesnych zgonów… Na przewlekłą chorobę nerek (PChN) cierpi co najmniej 4,7 mln Polaków, z czego 95 proc. o tym nie wie. Corocznie zwiększa się częstość progresji PChN w kierunku schyłkowej niewydolności nerek.

     Niestety często pacjent trafia do nefrologa dopiero gdy choroba osiąga stadium schyłkowe. Problemem jest także niedostateczne leczenie, nawet po ustaleniu rozpoznania, w tym zaniechanie okresowych konsultacji nefrologa, niewłaściwe leczenie z powodu chorób współistniejących czy też niechęć do zmiany nawyków żywieniowych. Leczenie chorych na PChN jest złożone i trudne, a konsultacja z nefrologiem lub skierowanie do niegonpacjenta nie zawsze są możliwe, ponieważ wobec zwiększającej się liczby chorych na PChN dostępność specjalistów jest niewystarczająca… Należy kierować pacjentów z przewlekłą chorobom nerek do dietetyków, by zoptymalizować sposób odżywiania się. Tylko jak wiadomo – w tym kraju dostęp do specjalistów żywienia klinicznego w nefrologii jest bardzo ograniczony. Opieka koordynowana istnieje tylko na papierze, nie na każdym oddziale nefrologicznym zatrudniony jest dietetyk (czy w poradni). Od tego roku funkcjonuje zalecenie w rozporządzeniu MZ aby specjaliście tego typu byli zatrudniani w przychodniach podstawowej opieki zdrowotnej – tylko jako, że nie jest to przepis obligatoryjny, lecz zalecenie to działa jak działa…

Pierwszym krokiem profilaktyki powinno być włączenie badania stężenia kreatyniny do rutynowych badań krwi wykonywanych u wszystkich pacjentów. Ułatwiło by to wczesne wykrycie, jak też ocenę i leczenie choroby... Drugim ważnym krokiem powinna być kontrola nad chorobami współistniejącymi. Obecnie cukrzyca jak też nadciśnienie tętnicze zalicza się do najczęściej notowanych przyczyn PChN. Co istotne ilość pacjentów z wspomnianymi jednostkami chorobowymi zwiększa się z roku na rok. Kolejną poważną przyczyną PChN jest przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek.

Nadmierna masa ciała też ma wpływ na ryzyko rozwoju chorób nerek.
W przebiegu przewlekłej choroby nerek dochodzi do wielu zaburzeń metabolicznych w organizmie pacjenta. Tkanka tłuszczowa jest w stanie przekształcić każdy nadmiar glukozy i kwasów tłuszczowych w deponowane triglicerydy. Nadmierne gromadzenie triglicerydów (tycie) wiąże się nie tylko z obciążeniem fizycznym, ale również ze zwiększonym ryzykiem generowania procesów zapalnych — tkanka tłuszczowa jest największym źródłem cytokin prozapalnych. Im więcej tkanki tłuszczowej [większy wskaźnik masy ciała (BMI, body mass index)], tym większe ryzyko schyłkowej niewydolności nerek (ESRD, end-stage renal disease). Przy BMI 25,0–29,9 jest ono 1,87 (1,64–2,14) razy większe niż przy BMI prawidłowym, przy wartości 30,0–39,9 — już 3,57 (3,05–4,18) razy większe, a przy BMI ≥ 40 — większe ponad 7-krotnie.

U chorych z PChN dochodzi do zaburzenia równowagi metabolicznej tkanek insulinozależnych — nasilenie katabolizmu w mięśniach ze wzrostem anabolizmu (gromadzeniem) tkanki tłuszczowej. Ma to związek z małą aktywnością fizyczną, postępującą kwasicą metaboliczną oraz z insulinoopornością.

 

Zaburzenia metaboliczne w przebiegu przewlekłej choroby nerek

Tkanka tłuszczowa ma prawie nieograniczone możliwości przekształcania glukozy do kwasów tłuszczowych i aktywnego glicerolu oraz syntezy i odkładania triglicerydów.

U chorych z PChN rozwijająca się kwasica metaboliczna nasila degradację mięśni, gdyż naturalnym mechanizmem regulacyjnym (również u pacjentów bez nerek) chroniącym przed kwasicą, a służącym wydalaniu nadmiaru jonów wodorowych jest zwiększone uwalnianie glutaminy z mięśni.

Glutamina jest substratem nerkowej amoniogenezy — pierwszego etapu wydalania jonów wodorowych w postaci jonów amonowych.

Postępująca dysproporcja między masą mięśniową (ubytek), a masą tkanki tłuszczowej (przyrost) nasila już

istniejącą insulinooporność. Dowodem tego mogą być proste badania laboratoryjne:

·       pomiar glikemii i insulinemii na czczo z obliczeniem wskaźnika HOMA-IR (Homeostatic Model Assesment) (wskaźnik insulinooporności);

·       profil lipidowy: triglicerydy, cholesterol całkowity, cholesterol frakcji lipoprotein o niskiej gęstości (LDL, low density lipoprotein), cholesterol frakcji lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL, high density lipoprotein);

·       analiza składu ciała np. z pomocą bioimpedancji: zawartość
i rozmieszczenie tkanki tłuszczowej oraz mięśni.

Wskaźnik HOMA-IR > 4 oraz profil lipidowy z podwyższonymi stężeniami triglicerydów, cholesterolu całkowitego (niekoniecznie), cholesterolu frakcji LDL oraz niskimi stężeniami cholesterolu frakcji HDL wskazują na insulinooporność,
a ponadto są charakterystyczne dla PChN.

Nasze działania powinny się skupić na postępowaniu niefarmakologicznym:

Ø  aktywizacja układu mięśniowego: ćwiczenia aerobowe (najlepiej 5 razy w tygodniu po co najmniej 30 minut) oraz ćwiczenia oporowe (2 razy w tygodniu, nie dzień po dniu). Przynajmniej 3 razy w tygodniu ćwiczenia aerobowe (np. intensywny spacer) powinny być dłuższe — powyżej 45 minut, gdyż tylko w taki sposób można istotnie „zmobilizować” tkankę tłuszczową — nasilając lipolizę i tym sam zmniejszając jej masę;

Ø  właściwa dieta — właściwy skład oraz właściwy indeks glikemiczny.

 

 

 Przeciwdziałanie

We wczesnym stadium przewlekłej choroby nerek celem leczenia jest przeciwdziałanie czynnikom ryzyka wpływającym na progresję zmian w nerkach: nadciśnieniu tętniczemu, chorobom serca, udarowi mózgu, otyłości, cukrzycy i zaburzeniom gospodarki lipidowej.

Ważne są systematyczne kontrole u nefrologa oraz specjalisty żywienia klinicznego. Lekarz powinien regularnie oceniać efekty przyjmowanych leków, jak też zachęcać do prowadzenia zdrowego trybu życia. Leczeniem niektórych powikłań postępującej choroby nerek, takich jak niedokrwistość, zaburzenia przemiany kostnej i mineralnej oraz zaburzenia metaboliczne, zajmują się zwykle nefrolodzy. Lekarze POZ muszą jednak zapoznać się z tymi powikłaniami, by móc współpracować z nefrologami. Kolejnym ważnym elementem planu leczenia jest modyfikacja diety. Często jest ona konieczna, by zapobiec chorobom układu krążenia, ułatwić opanowanie nadciśnienia tętniczego, ograniczyć białkomocz i poprawić kontrolę metaboliczną u chorych na cukrzycę. W zależności od wyników badań laboratoryjnych i stopnia zaawansowania choroby mogą być wskazane ograniczenia w spożyciu sodu, fosforanów i potasu.

 

 

mgr Aneta Durka

 

Co z dietą podczas leczenia hemodializą!?

 Już w momencie kwalifikowani do przewlekłego leczenia za pomocą hemodializy (HD) pacjenci powinni zostać poddani edukacji dietetycznej. Wsparcie dietetyczne pomaga dobrać odpowiednią podaż białka i kalorii jak również zapobiega rozwojowi niedożywienia.

 

U pacjentów przewlekle dializowanych występują liczne zaburzenia, jak np.:
- hiperfosfotemia,
- hiperkaliemia,
- zaburzenia odżywienia (zarówno nadmiar masy ciała, jak i niedożywienie),
W tej grupie pacjentów wskazane są konsultacje dietetyczne i edukacja dietetyczna.
Rola dietetyka polega na zapewnieniu edukacji! Pacjenci powinni mieć możliwość konsultacji ze specjalistą żywienia klinicznego, dietetyki w obrębie poradni nefrologicznej.

Poniżej omówiłam najważniejsze makro- i mikroskładniki w diecie pacjentów hemodializowanych.

 

Podaż białka w diecie pacjentów dializowanych powinna się kształtować na poziomie powyżej
1 g/kg należnej mc./d. Jednocześnie rekomendacje KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) zalecają spożycie białka w diecie w ilości 1,2 g/kg/d. Ze względu na konieczność dostarczenia odpowiedniej ilości aminokwasów egzogennych wskazane jest, aby białko pełnowartościowe, tj. np. pochodzenia zwierzęcego — mleko i przetwory mleczne, mięso, drób, ryby, jaja) stanowiło przynajmniej 50% spożywanej ogółem ilości białka. Białko pochodzenia roślinnego powinno być uzupełnieniem diety. 

Z kolei podaż tłuszczów w diecie pacjentów Hemodializowanych powinna pokrywać 25–35% energii ogółem. W tej grupie chorych często występują zaburzenia gospodarki lipidowej, dlatego zaleca się spożycie tłuszczów roślinnych. W przypadku pacjentów HD z dyslipidemią korzystne jest, aby kwasy tłuszczowe nasycone dostarczały nie więcej niż 7% wartości energetycznej diety, kwasy tłuszczowe wielonienasycone nie więcej niż 10%, a jednonienasycone nie więcej niż 20%. Jednocześnie podaż cholesterolu pokarmowego nie powinna przekraczać 200 mg/d. Zawartość stanoli/steroli roślinnych może wynosić 2 g/d.

Węglowodany powinny dostarczać 50–60% wartości energetycznej diety. W menu powinny dominować węglowodany złożone. Cukry rafinowane nie powinny dostarczać więcej niż 10% energii ogółem. 

Nie należy równocześnie zapominać o podaży błonnika pokarmowego. Odpowiednia jego ilość może zapobiec zaparciom. Optymalna ilość błonnika u pacjentów hemodializowanych [HD] to 20–30g/d., z uwzględnieniem błonnika rozpuszczalnego w wodzie w ilości 5–10 g/d.

Zalecane zbilansowanie i różnorodność w diecie chorych HD mają na celu ograniczenie podaży fosforu i potasu przy jednoczesnym zachowaniu odpowiedniej podaży białka. Może to być trudno gdyż obecnie wiele dodatków do żywności [np.konserwantów] ma w składzie fosfor . Dlatego warto unikać żywności przetworzonej.

Fosforany to związki chemiczne, pochodne kwasu fosforowego (H3PO4). Występują naturalnie w organizmie człowieka pełniąc szereg istotnych funkcji. Od dawna znalazły wykorzystanie m.in. w przemyśle spożywczym. Do żywności dodawane są w postaci różnego rodzaju soli pod następującymi skrótami:

• E 338 – kwas fosforowy,
• E 339 – fosforany sodu,
• E 340 – fosforany potasu,
• E 341 – fosforany wapnia,
• E 343 – fosforany magnezu,
• E 450 – difosforany,
• E 451 – trifosforany,
• E 452 – polifosforany.

Używane są jako stabilizatory, emulgatory, regulatory kwasowości oraz przeciwutleniacze. Warto czytać etykiety i unikać powyżej wymienionych dodatków do żywności. 

Warto dodać, że wchłanianie fosforu z diety bogatej w białko roślinne jest mniejsze (52%) niż z diety bogatej w białko zwierzęce (70%). Jednocześnie wchłanianie fosforu w formie nieorganicznej z dodatków do żywności (stabilizatory, emulgatory, regulatory kwasowości oraz przeciwutleniaczy) jest 100-procentowe. Dlatego raz jeszcze podkreślam, ze należy czytać etykiety, unikać żywności wysokoprzetworzonej. Zawartość dodatków do żywności może się przyczyniać do spożywania wraz z dietą od 300 mg aż do 1 g fosforu na dobę.

 
Pomocne w ustaleniu diety może być zastosowanie współczynnika zawartości fosforu w stosunku do zawartości białka w produktach spożywczych — w celu redukcji spożycia fosforanów przy jednoczesnym utrzymaniu właściwego spożycia białka.

 

 

 

Jeśli chodzi o wapń to wg.wytycznych całkowita dzienna podaż tego pierwiastka nie powinna  przekraczać 2000 mg wapnia z diety i suplementów łącznie.  Należy zwracać uwagę na żywność fortyfikowaną fosforanem wapnia oraz węglanem wapnia i cytrynianem wapnia (co zwiększa podaż tego pierwiastka). 

 

Zalecane spożycie potasu w populacji zdrowych  wynosi obecnie 4700 mg. Wśród pacjentów z zaawansowaną niewydolnością nerki występuje powszechnie hiperfosfatemia. Tak się dzieje gdyż niewydolne nerki nie oczyszczają ustroju z nadmiaru tego pierwiastka. Dlatego amerykańscy eksperci sugerują ograniczenie spożycia potasu u osób HD do 2000–3000 mg. Z kolei wg. ESPEN zawartość tego makroelementu w całodziennych racjach pokarmowych pacjentów HD powinna wynosić 2000–2500 mg. U chorych z zachowaną resztkową funkcją nerek wymagane jest jedynie umiarkowane
ograniczenie zawartości potasu w jadłospisie. Dieta niskopotasowa wiąże się z ograniczeniem
spożycia produktów szczególnie bogatych w ten składnik — warzyw, owoców oraz soków.

Należy ponadto zwrócić uwagę na związki potasu stosowane jako dodatki do żywności - dostępne na rynku produkty niskosodowe są zwykle produkowane z użyciem soli potasowych.  Niestety ten dodatkowy udział potasu nie jest uwzględniany w tabelach składu i wartości odżywczej żywności.

 

 

Podaż sodu w diecie pacjentów HD powinna być dobierana indywidualnie w zależności
od obecności obrzęków i współwystępowania nadciśnienia tętniczego.
Zalecana jest podaż sodu w granicach 1,8–2,5 g/d. (wg ESPEN). 

Zalecana dzienna podaż magnezu w populacji ogólnej wynosi 420 mg dla mężczyzn i 320 mg
dla kobiet. Magnez występuje głównie w zielonych warzywach liściastych (szpinak), pełnych
ziarnach, roślinach strączkowych i orzechach. Nie ma konieczności modyfikacji podaży tego pierwiastka w diecie chorych HD.

Podaż płynów u pacjentów HD powinna być kontrolowana. Przyrost masy ciała pomiędzy
dializami nie powinien przekraczać 4–4,5%. Zalecana dobowa podaż płynów powinna wynosić max
1000 ml/d. plus objętość płynów równa diurezie w dniu poprzednim. Podaż płynów może ulec zwiększeniu w przypadku występowania podwyższonej temperatury ciała, biegunki, wymiotów czy nadmiernej potliwości. Płynami zalecanymi dla chorych HD są: wody mineralne (niskozmineralizowane), słaba herbata (czarna lub zielona), herbaty owocowe, kompoty niskosłodzone, soki owocowe i warzywne (niewskazane przy podwyższonym stężeniu potasu w surowicy krwi), mleko i  czasem napoje mleczne (w ograniczonych ilościach ze względu na znaczną zawartość fosforu).

autor:  mgr Aneta Durka


Literatura:
1. A. Dulska "Fosforany w żywności – jaką pełnią rolę i czy są szkodliwe?" https://gemini.pl/poradnik
2. National Kidney Foundation. NKF-DOQI clinical practice Piśmiennictwo
guidelines for nutrition in chronic renal failure. Am. J. Kidney
Dis. 2000; 35: S1–S140.
3. Bellasi A., Kooienga L., Block G.A. Phosphate binders: new products and challenges. Hemodial. Int. 2006; 10: 225–234.
4. Kaczkan M. "ZASADY ŻYWIENIA W OKRESIE LECZENIA ZA POMOCĄ HEMODIALIZY" w: Forum Nefrologiczne 2019, tom 12, nr 4, 265 - 267