WPŁYW OTYŁOŚCI I ZESPOŁU METABOLICZNEGO NA FUNKCJĘ NEREK

 

Otyłość wpływa negatywnie na funkcję nerek i jak wskazują metaanalizy opublikowane w latach
2007–2011, zwiększa o ok. 20% ryzyko wystąpienia przewlekłej choroby nerek i jej progresji do stadium schyłkowego. U osób otyłych tkanka tłuszczowa gromadzi się zarówno w torebce nerek, jak
i wewnątrzkomórkowo, co promuje produkcję adipocytokin prozapalnych [m.in. leptyny i interleukiny 6] indukujących procesy zapalne i prowłoknieniowe uszkadzające kłębuszki oraz środmiąższu.

Powoduje to wystąpienie albuminurii i hiperfiltracji kłębuszkowej, będących czynnikami progresji uszkodzenia nerek. U osób otyłych obserwuje się hipertrofię podocytów, zwiększenie objętości kłębuszków nerkowych oraz przerost macierzy mezangium. Ponadto dochodzi do pobudzenia układu renina–angiotensyna– aldosteron (RAA). Otyłość zaburza stan równowagi metabolicznej, co prowadzi do insulinooporności, ale może być jednocześnie jej skutkiem.

 

 

 

Otyłość jest, obok nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii i zaburzeń węglowodanowych, jedną
z klasycznych składowych zespołu metabolicznego, który jak się szacuje, występuje u ok. 20–25% osób dorosłych (w niektórych krajach Europy nawet 50%).

 

 

Przeprowadzona w USA analiza wykazała, że chorzy z cechami zespołu metabolicznego mają ponad
5-krotnie częściej niż osoby bez zaburzeń metabolicznych zmniejszoną (< 60 ml/min/1,73 m2) filtrację kłębuszkową i prawie 3-krotnie częściej albuminurię, przekraczającą 30 mg/dobę. U chorych
z zespołem metabolicznym występuje o 55% większe ryzyko rozwoju PChN. W tej grupie osób obserwuje się również szybszą progresję uszkodzenia nerek. Potencjalnymi mechanizmami uszkodzenia nerek w zespole metabolicznym są m.in. dysregulacja układu RAA, indukowanie stresu oksydacyjnego, zaburzenia receptorowe PPAR-γ, pobudzenie procesu zapalnego i lokalnej aktywności sympatykomimetycznej, co skutkuje zaburzeniami hemodynamiki kłębuszka, uszkodzeniem endotelium, atrofią cewek nerkowych, nasileniem procesów włoknienia środmiąższu i miażdżycy naczyń.

 

Każda ze składowych zespołu metabolicznego wnosi indywidualny patofizjologiczny wkład
w uszkodzenie nerek. Nadciśnienie tętnicze zwiększa ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe. Otyłość poprzez nadprodukcję adipocytokin i czynników wzrostowych powoduje przerost oraz ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych. Aterogenna dyslipidemia prowokuje uszkodzenie endotelium. Specyficzne dla hiperglikemii pobudzenie szlaku poliolowego i tworzenie zaawansowanych produktów końcowych glikacji prowokuje przewlekły proces zapalny. Hiperinsulinemia nasila albuminurię poprzez wpływ na hiperfiltrację kłębuszkową, zwiększenie przepuszczalności naczyń. Stan insulinooporności tkankowej prowadzi do pobudzenia procesów zapalnych i stresu oksydacyjnego, zaburza sodo-wrażliwość nefronów, Wyniki badań dowodzą, że insulina jest ważnym regulatorem funkcji podocytow – istotnej składowej anatomicznej i czynnościowej bariery filtracyjnej kłębuszka nerkowego. Stan insulinooporności podocytow, być może prowokowany przez zaburzenia regulacji nefryny, wpływa negatywnie na ich strukturę, funkcję oraz przeżywalność, co stanowi kolejny potencjalny mechanizm uszkodzenia nerek.

 

 

Ponadto warto wspomnieć, że otyłość przyczynia się do rozwoju raka nerki.

Co roku 10 tys. Polaków wychodzi od lekarza z rozpoznanym rakiem nerki lub pęcherza moczowego. Okazuje się, że ryzyko zachorowania może się zwiększyć u osób z nadwagą czy otyłością. Zła dieta, brak ruchu i często będące ich konsekwencją zbyt wysokie ciśnienie krwi to główne czynniki ryzyka.
W przypadku zarówno raka pęcherza moczowego, jak i raka nerki, bardzo istotnym czynnikiem ryzyka jest palenie papierosów. Szczególnie widoczne jest to przy raku pęcherza. Ponadto ryzyko zachorowania może zwiększać kontakt z niektórymi substancjami chemicznymi.

Rak nerki to podstępna choroba, która nawet przez kilkanaście miesięcy może nie dawać żadnych objawów. W okolicy nerek jest dużo miejsca, dzięki czemu guz może spokojnie rosnąć. Boleć zaczyna dopiero, gdy osiągnie rozmiary powodujące ucisk wrażliwej części samej nerki lub innego narządu. Wtedy mogą pojawić się np. bóle w okolicy lędźwiowej czy obrzęki.

Przy raku pęcherza pierwszym objawem może być ból przy oddawaniu moczu. W obu przypadkach sygnałem do alarmu jest krwiomocz, czyli oddawanie moczu w kolorze czerwonym, często z obecnymi skrzepami krwi.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Dieta po chorobie wywoływanej przez rotawirusy

 

Rotawirusy są najpowszechniejszym czynnikiem wywołującym ostre zapalenie jelit. Odpowiadają
za około 50% wszystkich biegunek u najmłodszych. Prawie każde dziecko do 5 lat ulega zakażeniu rotawirusem, a blisko połowa hospitalizacji dzieci do 36 miesięcy związana jest z leczeniem takiej infekcji. Drobnoustroje atakują najczęściej w miesiącach zimowych 
i wczesną wiosną.  

 

 

Do zakażenia wirusem dochodzi najczęściej poprzez kontakt z osobą chorą, zanieczyszczonymi przedmiotami bądź drogą kropelkową. Rotawirus jest bardzo oporny na 
powszechnie stosowane środki odkażające - może nawet kilka dni utrzymywać się na przedmiotach czy powierzchniach, dlatego tak łatwo dochodzi do szerzenia się zakażenia wśród pozostałych członków rodziny. Przebieg infekcji rotawirusowej bywa różny: od bezobjawowego, poprzez lekki, aż do ciężkiego odwodnienia wymagającego leczenia w szpitalu. Rotawirusy namnażają się głównie w nabłonku jelita cienkiego
i w ciągu 24-48 godzin doprowadzają do rozwoju choroby.

 

Obecnie nie znaleziono jeszcze skutecznego leku na zakażenie rotawirusami. Leczenie obejmuje przede wszystkim uzupełnianie utraconej przez organizm wody i elektrolitów. Aby nie dopuścić do niebezpiecznego dla zdrowia, a nawet życia odwodnienia, należy pamiętać o przyjmowaniu dużej ilości letniej wody, słabo zaparzonej, gorzkiej herbaty (mocny napar działa odwrotnie: odwadnia), elektrolitów lub naparów z ziół. Poleca się przyjmowanie skutecznych, dostępnych w aptekach produktów nawadniających i uzupełniających elektrolity. Jeśli chodzi o niemowlęta, dzieci i osoby o słabej odporności, warto zachować szczególną czujność – bardzo osłabiony organizm może sam sobie nie poradzić. Wymagane jest wówczas podawanie kroplówek w warunkach szpitalnych.

 

Po zarażeniu się wirusem i wystąpieniu pierwszych objawów, chorzy tracą apetyt. W momencie ustawania wymiotów i biegunki ochota na jedzenie stopniowo wraca. Jednakże po każdej infekcji organizm jest wyjałowiony i brakuje mu niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania składników, należy więc uzupełnić niedobory, za które odpowiada rotawirus. Dieta po chorobie zakłada spożywanie produktów, które nie obciążają układu pokarmowego. Przede wszystkim należy zrezygnować z dań smażonych, duszonych w sosach oraz wędzonych. Najlepsze na początek są suchary, gotowane warzywa, banany, kleiki ryżowe albo odzywki medyczne. Dopiero w dalszym etapie można wprowadzić gotowane mięso czy ziemniaki. Należy spożywać niewielkie ilości jedzenia, w regularnych odstępach czasu Obfity posiłek obciąża układ pokarmowy, który został już mocno nadszarpnięty przez rotawirus. Dieta u osób zarażonych może się zmienić przez czasową nietolerancję laktozy. W tym przypadku warto zrezygnować ze spożywania mleka i produktów zawierających laktozę. Ten sposób odżywiania powinien trwać przez około 2 tygodnie, ponieważ naruszona ścianka jelit musi mieć czas na to, by się zregenerować.

U najmłodszych dieta po przebytej infekcji wygląda identycznie jak u osób dorosłych. 

Zakażenie rotawirusami wiąże się z ogromnym obciążeniem i wysiłkiem dla całego organizmu. Chcąc go uniknąć, warto przestrzegać podstawowych zasad higieny osobistej, przede wszystkim często myjąc ręce. Niemowlęta warto zaszczepić. Dzieci przebywające w żłobkach, przedszkolach i szkołach, są szczególnie narażone na zarażenie rotawirusami. Bogata w witaminy i odpowiednie składniki odżywcze dieta pozwoli na wzmocnienie systemu odpornościowego najmłodszych, dzięki czemu, nawet jeśli nie unikną zakażenia, przebieg choroby będzie lżejszy.